[지금은 과학] 알츠하이머 치매 진행 늦출 수 있다

[아이뉴스24 정종오 기자] 국내 연구팀이 알츠하이머 원인 단백질의 상호작용을 규명했다. 이를 통해 알츠하이머 진행을 늦출 수 있을 것으로 기대된다. 알츠하이머는 전 세계적으로 빠르게 증가하고 있는 뇌질환 중 하나이다. 아직 치료제가 없다.

서울대 묵인희 교수(의과대학 생화학교실, 국가 치매극복연구개발사업단 단장) 연구팀이 알츠하이머병 독성인자인 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 상호작용을 매개하는 분자를 규명했다. 이를 통한 알츠하이머병 진행 완화 가능성을 제시해 눈길을 끌고 있다.

알츠하이머병은 전체 치매 발병 원인의 약 70%를 차지하고 있는 대표적 퇴행성 뇌질환이다. 임상적으로 기억과 인지기능 장애를 동반한다. 알츠하이머병 환자의 뇌 조직 내에는 아밀로이드 베타와 타우 단백질의 독성 응집체가 축적되고 신경 염증반응과 신경세포 사멸이 동반된다는 사실이 밝혀져 있다.

알츠하이머성 치매 쥐 모델에서 아밀로이드 베타가 존재할 때 타우의 병리적인 과인산화와 응집이 가속된다. 반면 타우를 없앤 치매 쥐 모델에서는 아밀로이드 베타가 존재하더라도 일반 치매 쥐와 비교하면 신경세포 사멸과 인지기능 저하는 감소했다. 아밀로이드 베타가 타우 병증을 통해 신경독성을 유발한다는 ‘아밀로이드 베타-타우 축’(Aβ-Tau axis)의 개념이 제시됐다.

연구팀은 알츠하이머성 치매 모델에서 'Plexin-A4' 단백질이 아밀로이드 베타로 인해 유도되는 타우 병증을 연결하는 중요분자임을 밝혔다. 이 단백질을 조절해 아밀로이드 베타 병증의 변화 없이도 타우 병증을 감소시켜 알츠하이머병의 진행을 억제할 수 있음을 확인했다.

Plexin-A4 단백질이 보조 단백질 'NRP-2'와 함께 아밀로이드 베타와 결합하는 수용체로서 기능할 수 있고 Plexin-A4 단백질 발현을 억제하면 아밀로이드 베타에 의해 유도되는 타우의 과인산화와 병리적 응집이 거의 일어나지 않음을 알아냈다.

아밀로이드 베타와 타우를 모두 가지는 알츠하이머병 치매 모델 쥐의 뇌에서 Plexin-A4 단백질의 발현을 억제하면 같은 나이의 치매 쥐와 비교했을 때 인지기능 저하가 회복되고 병리적으로 과인산화된 타우가 눈에 띄게 줄었다.

묵인희 교수는“알츠하이머성 치매의 중요한 원인 인자들인 아밀로이드 베타와 타우 축의 매개인자를 규명하고 그 경로를 조절해 병의 진행을 억제할 수 있음을 보여준 연구”라며 “이러한 기초연구 결과들이 치료제 개발의 타깃 연구로 활용되고 산업화까지 이어지는 선순환체계가 만들어지기를 희망한다”고 말했다.

연구는 뇌과학 분야 국제학술지 ‘Progress in Neurobiology’ 5월 15일 온라인판에 실렸다.

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