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비알코올성 지방 간질환 치료 길 열리나


국내 연구팀, 자가포식 조절 유전자 찾았다

[아이뉴스24 정종오 기자] 비알코올성 지방 간질환에 대한 자가포식(오토파지) 조절 유전자를 국내 연구팀이 찾아냈다. 이를 통하면 비알코올성 지방 간질환 치료를 할 수 있을 것으로 기대된다.

한국식품연구원(원장 백형희) 정창화 책임연구원(노화대사연구단) 연구팀은 비알코올성 지방간 질환에 대한 표적 치료의 핵심이 되는 유전자 조절인자를 규명했다.

오토파지(Autophagy)는 그리스어 ‘auto(자신의)’와 ‘phagein(먹다)’의 합성어로 벨기에 생화학자 크리스티앙 드뒤브가 이름 붙였다. 자가소화작용으로 성장인자 결핍, 저산소증, 영양분 결핍 등과 같은 스트레스 조건에서 오래되거나 손상된 유해물을 스스로 제거해 세포 내 항상성을 유지하는 작용이다. 세포의 젊은 상태를 오래 유지하는 것은 인간의 수명과 연관이 있어 자가포식 활성화에 대한 연구가 이어지고 있다.

한국식품연구원. [사진=식품연]
한국식품연구원. [사진=식품연]

오토파지 기능이 손상되는 경우 암, 신경퇴행성질환, 대사장애와 같은 질환을 유발할 수 있기 때문에 생체 내 오토파지 조절의 중요성이 강조되고 있다.

비알코올성 지방간 질환은 전 세계적으로 24%의 유병률을 가지는 주요 만성 간 질환이다. 지나친 지방 축적으로 발생한다. 단순한 지방간에서 간섬유화, 간경변을 거쳐 간암으로까지 이어질 수 있다. 예방과 치료가 중요하다. 비알코올성 지방간 질환을 치료하는데 다양한 치료 표적이 연구되고 있다. 그중 하나로 오토파지가 꼽힌다.

오토파지는 지방구 분해, 산화적 스트레스와 염증을 감소시킴으로써 지방간을 완화할 수 있다. 지방간에서 오토파지의 명확한 기전에 대해서는 잘 알려지지 않아 정창화 책임연구원 연구팀은 이에 관한 연구를 진행했다.

지방간 조직에서 자가포식 관련 유전자의 발현 감소에 관여하는 조절인자를 구명한 결과 지방간 조직에서 유의적으로 감소했던 자가포식 유전자인 Ulk1을 표적으로 하는 마이크로RNA(Mir)214-3p와 전사인자 Hnf4α를 도출했다.

Mir214-3p는 직접 전사인자인 Hnf4α의 발현을 조절해 Ulk1의 전사를 조절하는 것으로 나타났다. 실제로 간 조직에서 Mir214-3p의 발현이 억제될 경우 Hnf4α와 Ulk1의 발현은 증가되고 지방간이 완화되는 것을 확인했다.

이번 연구(논문명: Mir214-3p and Hmf4a/Hnfα reciprocally regulate Ulk1 expression and autophagy in nonalcoholic hepatic steatosis)는 국제학술지 Autophagy에 실렸다.

황진택 식품연 식품기능연구본부장은 “비알코올성 지방 간질환에서 자가포식을 조절할 수 있는 중요한 중재자로서 마이크로RNA가 비알코올성 지방 간질환을 완화할 수 있는 새로운 치료 방법으로 제시될 수 있을 것”이라고 말했다.

/정종오 기자(ikokid@inews24.com)






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